Scopri perché gli anziani hanno difficoltà a dormire

Potresti aver notato che le persone anziane di solito si svegliano molto presto e hanno difficoltà a dormire. Negli individui con malattia di Alzheimer, questo sintomo comune dell'invecchiamento tende ad essere particolarmente pronunciato, portando spesso a confusione notturna e insonnia.

Inoltre, molti fattori possono essere inclusi nella mancanza di sonno degli anziani senza la malattia, come cambiamenti nella routine, pensione, preoccupazioni, disturbi come diabete o ansia, apnea, cambio di farmaci, tra gli altri.

Ma uno studio condotto da ricercatori del Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) e dell'Università di Toronto (pubblicato sulla rivista Brain) aiuta a spiegare perché, molto più dei suddetti fattori, il sonno può diventare più frammentato. con l'età.

Gruppo di neuroni

I nuovi risultati dimostrano per la prima volta che un gruppo di neuroni inibitori la cui perdita porta a disturbi del sonno negli esperimenti su animali è sostanzialmente ridotto negli anziani e nei soggetti con malattia di Alzheimer.

"In media, un 70enne ha circa un'ora in meno di sonno a notte rispetto a un 20enne", spiega Clifford Saper, autore senior di BIDMC e James Jackson Putnam, professore di neurologia ad Harvard. Scuola di medicina.

Hanno anche spiegato che la perdita di sonno e la frammentazione sono associate a una serie di problemi di salute - tra cui disfunzione cognitiva, aumento della pressione sanguigna e malattie vascolari e una tendenza a sviluppare il diabete di tipo 2 - e hanno detto che la perdita di questo gruppo dei neuroni può contribuire a peggiorare queste condizioni quando le persone invecchiano.

Interruttore di sospensione

Un tale gruppo di neuroni inibitori è chiamato nucleo preottico ventrolaterale. Inizialmente, nel 1996, esperimenti nel laboratorio di Clifford Saper hanno rivelato che questo nucleo funzionava come un "interruttore del sonno" nei topi, spegnendo (o accendendo) i sistemi di eccitazione cerebrale per consentire agli animali di addormentarsi o rimanere svegli.

"I nostri esperimenti sugli animali hanno dimostrato che la perdita di questi neuroni ha prodotto una profonda insonnia, con individui che dormono normalmente solo per circa il 50% e che il loro sonno rimanente è frammentato e disturbato", ha spiegato al sito web del Beth Israel Deaconess Medical Center.

Un gruppo di cellule cerebrali umane, il nucleo intermedio, si trova in un sito simile e ha lo stesso neurotrasmettitore inibitorio, la galanina, nonché il nucleo preottico ventrolaterale nei ratti. Gli autori hanno quindi ipotizzato che se il nucleo intermedio fosse importante per il sonno umano e omologa al nucleo ventrolaterale dell'animale, potrebbe anche regolare i cicli del sonno umano e della veglia in modo simile.

Ricerche e recensioni precedenti

Con questa buona ipotesi in mano, i ricercatori hanno proseguito gli studi sull'uomo, iniziando con un'analisi di un progetto del 1997. Questo studio ha seguito un gruppo di circa 1.000 individui sani e ha iniziato quando avevano tutti 65 anni - quelli che sono morti nel corso dello studio. la ricerca ha avuto i loro cervelli donati per l'analisi.

I volontari dovrebbero indossare un orologio da polso 24 ore al giorno per un periodo (da 7 a 10 giorni, due anni sì e due no) per registrare tutti i loro movimenti, misurando anche la qualità e la quantità di sonno.

Saper e il suo team hanno esaminato il cervello di 45 soggetti di studio, identificando i cluster di neuroni che si trovano in un'area del cervello equivalente a quella dei topi. Hanno quindi messo in relazione il loro comportamento secondo i registri dell'orologio dell'anno prima della loro morte, tenendo conto del numero di nuclei pre-ventrolaterali all'autopsia.

risultati

Il risultato è stato davvero quello che i ricercatori si aspettavano. "Meno neuroni sono stati trovati, il sonno più frammentato è diventato", ha detto Saper.

Gli individui con il maggior numero di cluster (oltre 6.000) hanno trascorso oltre il 50% del loro tempo di riposo totale nel sonno normale, mentre gli individui con il minor numero di nuclei pre-ottici (meno di 3.000) hanno trascorso meno di 40% del tempo di riposo totale.

I risultati hanno anche mostrato che, tra i malati di Alzheimer, la maggiore compromissione del sonno sembrava essere correlata al numero di neuroni pre-ottici ventrolaterali che erano stati persi.

"Questi risultati forniscono la prima prova che questo nucleo nell'uomo probabilmente svolge un ruolo chiave nel sonno e funziona in modo simile ad altre specie che sono state studiate", ha detto il ricercatore Saper.

La perdita di questi neuroni con l'invecchiamento e la malattia di Alzheimer può essere un motivo importante per cui le persone anziane spesso soffrono di disturbi del sonno. Questi risultati possono quindi portare a nuovi metodi per ridurre i problemi del sonno negli anziani e la prevenzione relativa al declino cognitivo nelle persone con demenza.